导读：《Nature》期刊2016年8月24日发表一篇文章揭示，减少食物的摄取量，能够显著延长患早衰症小鼠的寿命。更重要的是，相比于正常饮食的小鼠，限制饮食的小鼠会更健康。这一最新发现有望用于治疗早衰症儿童，并对阿尔兹海默症、帕金森症等老龄化疾病防治有指示意义。 

　　来自于鹿特丹大学、国家公共卫生与环境研究所（RIVM）的研究团队2016年8月24日在《Nature》期刊发表文章证实，如果患有严重衰老疾病的小鼠减少30%的食量，它们的寿命将会延迟3倍。更重要的是，相比于正常饮食的小鼠，控制饮食结构的小鼠会更健康。 

　　这一发现对于患有早衰疾病的儿童有着重要意义，它有望帮助揭示老龄化疾病的病因，例如阿尔兹海默症、帕金森症。 

　　减少30%的食量，延迟3倍寿命 

　　最初，通过修改基因，研究团队构建出患有类似于人类老龄化疾病的小鼠。这类患病小鼠的DNA修复系统存在故障。对于人类而言，这一缺陷会导致早衰症，例如Cockayne综合征和毛发硫营养不良，患病儿童平均只能存活12岁。伴随着衰老，他们的父母通常会满足他们的需求，包括饮食。 

　　然而，当以食物为变量时，他们却发现：患病小鼠正常饮食时，它们仅仅只能够存活4—6个月；当患病小鼠每顿都减少30%的食量后，它们能够存活超1年时间。 

　　以限制食量的患病小鼠为研究模型发现，它们的神经系统、视网膜、运动机能快速退化过程会停止，肝脏、肾脏、骨骼、免疫系统和心血管系统都能够维持更为健康的状态。这一特殊模型有望用于研究早衰症引发的并发症。 

　　为什么简单化食谱能够产生神奇的效果？ 

　　鹿特丹大学的研究人员Wilbert Vermeij解释，修复系统是复原受损DNA的关键体系，一旦该体系出现故障，就会导致DNA损伤累积，最终造成机体严重衰弱和老化。 

　　然而，严格控制饮食能够让身体进入防御状态，重新配置能量、增强机体免疫能力。更重要的是，限制食量会降低DNA损伤，从而减缓衰老。” 

　　研究人员强调，这种饮食控制模式同样适用于患早衰症的儿童。 

　　之前的研究已经表明，老鼠的修复系统与人类的工作机制类似，小鼠和人类的DNA修复基因只有5%的差异，且与酵母的修复基因也类似。如果基因在十亿年的进化历程中几乎没有改变，这意味着它们对于健康意义非凡。 

　　此外，限制饮食会减缓很多生物的衰老，包括酵母。所以，这一最新结果同样适用于人类。研究团队表示，现有的数据对于预防阿尔兹海默症、帕金森症也有重要指示意义。 

　　（来源：生物探索） 

　　原文出处：Vermeij WP, Dollé ME, Reiling E, et al. Restricted diet delays accelerated ageing and genomic stress in DNA-repair-deficient mice[J]. Nature.2016 Aug 24. 

　　链接：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27556946