中新社北京1月15日电 北京时间15日，国际权威学术期刊《Cell》在线发表中国科学院微生物研究所、中国疾病预防控制中心副主任高福研究团队的文章“Ebola Viral Glycoprotein Bound to Its Endosomal Receptor Niemann-Pick C1(埃博拉病毒糖蛋白结合内吞体受体NPC1的分子机制)”，从分子水平阐释了一种新的病毒膜融合激发机制(第5种机制)，这种新型机制与之前病毒学家们熟知的4种病毒膜融合激发机制都大为不同，成为近年来国际病毒学领域的一大突破；该研究还为抗病毒药物设计提供了新靶点。 

　  埃博拉病毒是引起人和灵长类动物发病且致死率很高的生物安全四级烈性病毒。据世界卫生组织统计，自1976年首次被发现至今，埃博拉病毒已经在非洲肆虐了近40年。2014年3月，一场以几内亚、利比里亚和塞拉利昂为中心的扎伊尔型埃博拉病毒疫情在西非蔓延，共致28000多人感染，11000多人死亡。 

    据高福介绍，埃博拉病毒是一类囊膜病毒，其对宿主的入侵可以分成两个重要步骤，首先是病毒粘附到宿主细胞膜表面，然后是病毒通过细胞内吞进入细胞内部，形成内吞体，在内吞体内，病毒发生膜融合过程，释放自身遗传物质。 

　  前不久，高福团队的研究发现，人T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子不与埃博拉病毒囊膜表面糖蛋白直接相互作用，而是通过结合病毒囊膜上的磷脂酰丝氨酸分子来促进病毒感染。在此基础上，高福团队进一步探索埃博拉病毒进入细胞后在内吞体里发生的入侵机制，率先解析了埃博拉病毒是如何利用细胞内吞体膜上的受体分子，来使得病毒囊膜与内吞体膜发生融合，从而把自身遗传物质输送入细胞内的。 

 　 高福把它简单形象地比喻为，一把“钥匙”(受体分子)插入一把“锁”(病毒糖蛋白)。“我们还解析出了‘锁’的结构，如此，预示着人们可以设计小分子或抑制剂来堵住‘锁孔’，实现阻断埃博拉病毒入侵过程。”高福说。（来源：中新社 记者 董子畅）